Сразу скажу: я не против лечебного голодания. Осознанного. Я не против диет, периодических, осознанных. Я против курения, алкоголизма и переедания. Но.
Философский взгляд.
Как показывает практика, курение не влияет на продолжительность жизни. Но люди живут качественно по разному! Особенно в последние годы. Обжорство убивает только людей чрезвычайно полных, с гормональными нарушениями. Рядовой же обжора перед смертью начинает плохо пахнуть, почти не двигается, задыхается от ожирения. Но умирает во столько же, во сколько бы умер питаясь правильно. Худенький поджарый седой старичок умирает во сне или на параде, а не под капельницей. Но примерно во столько же, как и сосед, вечно переедающий и курящий.
Высокая смертность при алкоголизации связана с отравлением некачественным алкоголем, травмами, суицидом и убийствами. Табакокурение ведет к хронической легочной патологии, повреждению микрососудистого русла и так далее. Хронический курильщик это больной человек. Но старики, которые в свои 70 плюются желтой мокротой, дышат с хрипами и надрывным кашлем, а после посиделок с друзьями «на посошок» опрокидывают стаканчик водочки, отличаются от других стариков 70-ти лет только здоровьем ума и тела. Качеством, а не продолжительностью.
Да, тело состоит из того, что мы едим и пьём. Все логично. Но это не означает, что голодание продлит жизнь. Или диета. Или отказ от курения, алкоголя, мата и женщин. Моё интуитивно-наблюдательное мнение.
Готов дать на ошибку ± n лет жизни, где n<5. С учетом роста продолжительности жизни, а значит большей вероятности онкологии, эти +1-5 лет жизни только теоретические.
Теперь о науке.
Ссылки устарели. Жировая ткань, «недавно описанная как эндокринный орган», была описана давненько. В 2002-2003 в меде нам уже это рассказывали, уж не знаю, откуда лектора инфу черпали, я нашел обзор за 2000 (https://link.springer.com/article/10.1007/BF03354441). Роль mTORC1+2 уже изучена на человеке, это димер, но его функциональные части выполняют разные функции. (Wiki в помощь, хоть и не люблю я её). Рапамицин (сиролимус) даже в России используется с 2015 при синдроме активации pi3-киназы (гуглите APDS1), когда оная молекула в комплексе с mTORC1 «срывает башню» B-лимфоцитам, приводя к их онкотрансформации и лимфомам в детском возрасте. Кстати, это иммунодефицит. Собственно, блокирование mTORC1 ведет к апоптозу лимфоцитов и препятствует онкологическим осложнениям. Блокирование mTORC1 у здорового человека приведет его к иммунодефицитному состоянию.
Иммунология мышей и человека весьма различна. В 80e-90e вся иммунология была «мышиной», но на практике оказалась в большей части случаев неработоспособной. Сегодня все, что касается патологии, доказывают на человеке.
В любом случае, японцы молодцы. Они методом исключения подошли к генам, которые критически реагируют на питание. та статья — результат долгой научной работы, но до клинического внедрения очень далеко, и они это сами понимают.
Чем человек отличается от животного?
Осознанностью. Способность мыслить и осознавать свои эмоции и свое состояние прямо отличают человека от животных с меньшей сознательностью. Вы упускаете из вида влияние центральной нервной системы. Не иммунологией единой, хотя я и её фанат. Но нельзя регуляцией молекул добиться того же результата, что и в клеточной среде или у мышей.
Эффект Плацебо, который выступает обычно в роли ругательства, на самом деле самый яркий пример возможностей человека. Наша высшая нервная деятельность, короче, наша воля, позволяет совершать невозможное. Но ровно в той же степени человек сам себя убивает своими эмоциями, мыслями, «заскоками». Потому что ЦНС влияет на вегетативную нервную систему, эндокринную и иммунную. А вот обратно получается редко. Вот почему нельзя опыты на животных прямо транслировать на человека.
На английском их более чем (собственно, почти все на английском). Выше указанная книга это только по болезням обмена. Ещё рассматривают отдельно наследственные соединительно-тканные дисплазии, нервно-мышечные заболевания, нейродегенеративные и эпилепсии, и море всего другого. И как апофеоз врожденные болезни иммунной системы, в которые входят синдромы карликовости, частых переломов, хронических лихорадок, дерматозов, аутоиммунных, аутовоспалительных и прочих, включая многое из гематологии. И все это должны бы знать врачи хотя бы экскурсно, тогда как… в общем, век живи, век учись, дураком помрёшь
Обязательно напиши про дублирование информации — копии генов, целых участков кодирующих последовательностей и их строгой численности. Они могут быть инвертированы, т.е. вставлены задом на перед, по отношению к оригиналу, но при трансляции все равно все будет правильно. Читал, что количество дублей (утроений и тд) одно и то же у определенного вида. И уменьшение/увеличение этих дублирующих участков гораздо критичнее, чем количество полиморфизмов или даже мутаций.
Сам работаю в области генетики врожденных дефектов иммунитета, поэтому интересуюсь, выяснили что-то конкретное о роли этих дублей, или как обычно только предположения.
А когда речь дойдёт до клиники, сам могу многим поделиться. Даж не знал, что на хабре этим интересуются ))
В частности о том, как по разному дефект одного и того же гена может в реальности отразиться на фенотипе конкретного человека или членах одной семьи. Одна и та же мутация, к сожалению, не ведет к одному и тому же проявлению. Иначе диагностировать было бы просто. Чем больше сопоставляем генотип с фенотипом, тем больше идёт речь о взаимовлиянии разных генов в рамках одного генома. Или просто разнообразия проявлений — у кого то компенсируется, а у кого-то клиника утяжеляется… Ну и длина мутации конечно имеет значение. Классика ген-белок-проявление сегодня расширена до ген-море-разных-взаимодействующих-белков-очередное проявление в базу OMIM.
Не так давно поднимал аську и старые контакты. Все было на qip, но из-за ошибки в сервисе так и не получил код восстановления. Воспользовался веб-версией аськи, но установленный на десктоп кип (кстати там было куча сервисов для сообщений в вк, фесбуке и тд) это было ностальджи!
Мне кажется, или это совпадает с обещанием некого Чанг Чи-Юн (Chang Chi-yuan), который заявил, что 30 сентября в 18:00 по местному времени он удалит аккаунт основателя соцсети Марка Цукерберга?
Кто-то опередил парня?))
Вести важные переговоры в одном помещении, оставив сотовые в другом, это стандартная практика у моей начальницы. Выходит, не такая уж она пароидальная :)
Философский взгляд.
Как показывает практика, курение не влияет на продолжительность жизни. Но люди живут качественно по разному! Особенно в последние годы. Обжорство убивает только людей чрезвычайно полных, с гормональными нарушениями. Рядовой же обжора перед смертью начинает плохо пахнуть, почти не двигается, задыхается от ожирения. Но умирает во столько же, во сколько бы умер питаясь правильно. Худенький поджарый седой старичок умирает во сне или на параде, а не под капельницей. Но примерно во столько же, как и сосед, вечно переедающий и курящий.
Высокая смертность при алкоголизации связана с отравлением некачественным алкоголем, травмами, суицидом и убийствами. Табакокурение ведет к хронической легочной патологии, повреждению микрососудистого русла и так далее. Хронический курильщик это больной человек. Но старики, которые в свои 70 плюются желтой мокротой, дышат с хрипами и надрывным кашлем, а после посиделок с друзьями «на посошок» опрокидывают стаканчик водочки, отличаются от других стариков 70-ти лет только здоровьем ума и тела. Качеством, а не продолжительностью.
Да, тело состоит из того, что мы едим и пьём. Все логично. Но это не означает, что голодание продлит жизнь. Или диета. Или отказ от курения, алкоголя, мата и женщин. Моё интуитивно-наблюдательное мнение.
Готов дать на ошибку ± n лет жизни, где n<5. С учетом роста продолжительности жизни, а значит большей вероятности онкологии, эти +1-5 лет жизни только теоретические.
Теперь о науке.
Ссылки устарели. Жировая ткань, «недавно описанная как эндокринный орган», была описана давненько. В 2002-2003 в меде нам уже это рассказывали, уж не знаю, откуда лектора инфу черпали, я нашел обзор за 2000 (https://link.springer.com/article/10.1007/BF03354441). Роль mTORC1+2 уже изучена на человеке, это димер, но его функциональные части выполняют разные функции. (Wiki в помощь, хоть и не люблю я её). Рапамицин (сиролимус) даже в России используется с 2015 при синдроме активации pi3-киназы (гуглите APDS1), когда оная молекула в комплексе с mTORC1 «срывает башню» B-лимфоцитам, приводя к их онкотрансформации и лимфомам в детском возрасте. Кстати, это иммунодефицит. Собственно, блокирование mTORC1 ведет к апоптозу лимфоцитов и препятствует онкологическим осложнениям. Блокирование mTORC1 у здорового человека приведет его к иммунодефицитному состоянию.
Иммунология мышей и человека весьма различна. В 80e-90e вся иммунология была «мышиной», но на практике оказалась в большей части случаев неработоспособной. Сегодня все, что касается патологии, доказывают на человеке.
В любом случае, японцы молодцы. Они методом исключения подошли к генам, которые критически реагируют на питание. та статья — результат долгой научной работы, но до клинического внедрения очень далеко, и они это сами понимают.
Чем человек отличается от животного?
Осознанностью. Способность мыслить и осознавать свои эмоции и свое состояние прямо отличают человека от животных с меньшей сознательностью. Вы упускаете из вида влияние центральной нервной системы. Не иммунологией единой, хотя я и её фанат. Но нельзя регуляцией молекул добиться того же результата, что и в клеточной среде или у мышей.
Эффект Плацебо, который выступает обычно в роли ругательства, на самом деле самый яркий пример возможностей человека. Наша высшая нервная деятельность, короче, наша воля, позволяет совершать невозможное. Но ровно в той же степени человек сам себя убивает своими эмоциями, мыслями, «заскоками». Потому что ЦНС влияет на вегетативную нервную систему, эндокринную и иммунную. А вот обратно получается редко. Вот почему нельзя опыты на животных прямо транслировать на человека.
Сам работаю в области генетики врожденных дефектов иммунитета, поэтому интересуюсь, выяснили что-то конкретное о роли этих дублей, или как обычно только предположения.
А когда речь дойдёт до клиники, сам могу многим поделиться. Даж не знал, что на хабре этим интересуются ))
В частности о том, как по разному дефект одного и того же гена может в реальности отразиться на фенотипе конкретного человека или членах одной семьи. Одна и та же мутация, к сожалению, не ведет к одному и тому же проявлению. Иначе диагностировать было бы просто. Чем больше сопоставляем генотип с фенотипом, тем больше идёт речь о взаимовлиянии разных генов в рамках одного генома. Или просто разнообразия проявлений — у кого то компенсируется, а у кого-то клиника утяжеляется… Ну и длина мутации конечно имеет значение. Классика ген-белок-проявление сегодня расширена до ген-море-разных-взаимодействующих-белков-очередное проявление в базу OMIM.
Кто-то опередил парня?))