Как стать автором
Обновить

Комментарии 18

НЛО прилетело и опубликовало эту надпись здесь
Думаю все проще.
Есть несколько особей, живущих в населенном агрессивными собаками районе.
У одной из особей появляется мутация, которая в том числе влияет на страх перед дикими животными. Эта мутация дает особи существенное конкурентное преимущество перед сородичами, активнее происходит размножение и ген быстро распространяется в популяции.
Эксперименты, проведенные учеными из университета Эмори над мышами, показали, что травмирующие события в жизни изменяют активность генов путем химической модификации ДНК, что вносит изменения в работу мозга и поведение последующих поколений. Оригинал исследования из журнала NATURE NEUROSCIENCE можно почитать здесь, если есть такая возможность. Обзорную статью (по-русски) на исследование можно посмотреть вот здесь.
Это говорит только о том что у мышей есть адаптация которая позволяет быстро передать страх перед запахом потомкам. Эта адаптация могла возникнуть в случае контакта с большим разнообразием токсинов и она полезна для выживания (так как однажды обнаруженная отрава не станет безвредной в скором времени) значит она преуспела в популяции. Но если говорить о человеческих страхах — во первых они сложней, думаю не так то просто по быстрому накодить страх перед чем-то похожим на собаку. Во вторых эта особенность не выглядит полезной. То что больших хищников надо бояться мы все знаем, но стоит мне пару раз облажаться с животным безвредным в большинстве случаев — мои дети получат лишнюю причину для беспокойства.
НЛО прилетело и опубликовало эту надпись здесь
/усмехаясь/
Тень Трофима Денисовича укоризненно качает головой, как бы намекая: «А я вам говорил!»
Интересно, что это за молекула изображена на заглавной картинке и какое она отношение имеет к ДНК.
Пожалейте копирайтеров, в интернете всего три с половиной модно выглядящих рендёра двойной спирали.
Геном — это скорее firmware, а software — это разум.
Современные машины позволяют полностью секвенировать геном человека за 15-20 дней по цене около $1000/геном.

А как же тогда 23andme умудряется это делать всего за $99?
Они не секвенируют геном полностью, только проверяют мутации в отдельных точках.
Т.е. когда в будущем откроют новые важные точки в человеческом геноме, придётся снова платить чтоб узнать про вновь открытые гены?
Да.
Дубликаты — вовсе не идентичные риды. Это независимо прочтённые риды с одного и того же ампликона. Они могут отличаться друг от друга по качеству и даже по контенту (ошибки ПЦР никто не отменял).
Слишком большое количество дублей говорит вовсе не о том, что эксперимент можно было бы провести дешевле, а наоборот — что на нём продешевили (даже если потратили больше денег, чем достаточно для того же уровня итогового качества). Плохой реагент-кит, неправильно порезали, слишком много циклов ПЦР, наконец, сингл-риды вместо парных библиотек.
А когда наступит момент, когда можно будет собрать, по аналогии с искусственной рибосомой, что-то, что будет в живой клетке вычитывать ДНК и генерировать что-то, что проще прочесть и долговечнее? Или это принципиально невозможно/сложно/дорого?
> При этом в ДНК нет знаков препинания, которые бы указывали на начало и конец генов и других функционально значимых элементов.

Я не специалист в этой области, но, по-моему, вы здесь слукавили. Из доклада по биологии в школе помню, что есть старт- и стоп-кодоны (AUG и UGA) соответственно, кроме того, есть некоторые последовательности, которые маркируют начало и конец интрона, внутри гена.
Спасибо за замечание, поправила в тексте, чтобы было более понятно, что имеется в виду. В ДНК нет абсолютно чётких «знаков препинания», которые бы ясно давали понять, что вот здесь вот начало, а здесь конец гена. В ДНК нет химических модификаций или особенных букв (не ATGC), которые маркировали бы функциональные единицы. Из-за этого и возникают проблемы. Далеко не каждый AUG является стартом трансляции белка, они часто встречаются и в межгенных промежутках. Начало и конец интрона тоже маркируются, но такие же последовательности опять встречаются и вне белок-кодирующих генов, так что в случае, если не известны начало и конец гена, эта информация не имеет значения. А маркировки других функциональных элементов – сайтов посадки рибосомы, промотора гена, сайтов посадки сопутствующих белков часто намного более сложные и менее очевидные.

Протяженные сигналы не обязаны повторяться буква в букву. Например, промотор гена у бактерий может содержать замены, которые ухудшают распознавание этого промотора полимеразами. Это один из способов снизить активность этого гена. В результате найти такой «испорченный» промотор становится сложнее.

Задача отыскания гена как раз и состоит в отыскании некоторой комбинации его возможных функциональных элементов. Т.е. если мы видим участок, в котором компактно собраны и стартовый кодон, и сайт посадки рибосомы, и промотор для РНК-полимеразы – скорее всего это ген. Но каждый из этих сигналов может быть неточным и содержать ошибки, так что задача весьма непростая.

И даже найдя ген надо еще понять, что он делает и зачем нужен.
Зарегистрируйтесь на Хабре , чтобы оставить комментарий