Ну, конкретно на примере того же преподавателя, информации поступало много и ничего из неё не было понятным. Тут уже краткий пересказ сложно было сделать. Увы, я тогда не был идеальным студентом и не читал книги по предмету по мере его прохождения. :) А электротехника и электроника в таком случае даются очень тяжело.
Не представляю, как можно успевать писать на LaTeX, у меня был один преподаватель в университете, который читал очень быстро и приходилось не то, что по контексту сокращать, но и сами слова сокращать. Так что потом было сложно разобраться, где какое слово имелось в виду.
Нам нужно новое поколение учёных и инженеров, чья цель омолаживающие биотехнологии и рабочие терапии в клинике!
Смешно читать такие комментарии к подобным статьям. Такие технологии разрабатываются в первую очередь не для эгоистичных целей продления жизней, а для их спасения. Посмотрите вот эту статью: rdkb.ru/files/file182.pdf
В то время, как Вы хотите подольше пожить, некоторые дети являются инвалидами, потому что у них почки пострадали с рождения. И даже если им поставят чужую почку, это не значит, что она не пострадает со временем так же, как и их собственная. Понимаете уровень текущих технологий?
Такие технологии, как печать органов, в первую очередь должны спасать жизни. И если печать сработает, что вот это уже будет здорово, поскольку позволит обеспечить полноценную жизнь многим людям.
Нет справедливости. А потом приходится общаться с людьми, которые верят в то, что Атлантида существовала. Один раз случайно увидел передачу, где говорили, что подземные жители проводили диверсии против СССР.
У какого человека? Или у страны? Или у человечества? А как страны договорятся об общей цели человека? Эволюция никуда не исчезала, она переместилась в сферу информации. То, что Вы называете целью человека — лишь одна из множества идей. Идея «вечноживующих» людей когда-нибудь осуществится и даже просуществует продолжительный период времени. Но эволюция идей её так или иначе отбросит, потому как мир будет меняться, а человек — нет. Развиваться будут и другие идеи, например, генетика, кибернетика, искусственный интеллект. И что в результате получится — никто сейчас не сможет сказать.
А если пофилософствовать, то у человека есть не цель, но смысл жизни. Мы запрограммированы на него той самой эволюцией. Смысл жизни — это наши дети.
Это не лженаука. Маргинальной Вы её можете назвать, но никак не лженаукой. Науке сейчас известно, какие изменения происходят при старении, но пока нет доказательств, что они не инициируется изменением экспрессии каких-либо генов. А называть гипотезы лженаукой в свете отсутствия противоречий с устоявшимися моделями, но отсутствием доказательств самой гипотезы — антинаучно. Например, когда-то свет как волна был маргинальной теорией, которую все старались опровергнуть. :) Или вот сейчас, например, в эфир никто не верит.
Ознакомьтесь, пожалуйста, со статьёй "Феноптоз" в Википедии. Лично я, как человек хорошо изучивший принципы естественного отбора, в том числе и на генетическом уровне, сторонник именно этой гипотезы в том или ином виде. Логично, что эволюции невыгодны любые слишком долго живущие особи в постоянно меняющейся окружающей среде и экосистеме. Поэтому эволюция не стала бы помогать появлению вечноживущих видов, но активно принимала бы относительно быстро умирающие так, чтобы оставит потомство, которое выживет. И тут стоит вспомнить дрозофил. :)
Это баг, у меня тоже часто такое бывает. После отправки редактируйте сообщение и вставляйте туда адресата, например так: VolkaDlak. Человеку будет уведомление о том, что его упомянули. О баге теперь я уже сообщу, раз не я один такой.
Сложно ответить на Ваш вопрос. Длиной теломер у животных я пока не интересовался. Но есть такое исследование: www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6083700
Мне сложно из него сделать какие-то выводы, но по графику видно, что между видами меняется как длина теломер, так и размер хромосом.
Могу лишь выдвинуть предположение. Естественный отбор подстраивает расположение генов под длину теломер и размер хромосом. Это может быть как увеличением самих хромосом, так и изменением расположения самих целевых генов. Также активация нужных генов может регулироваться изменением длины теломер, если мутация затронула изменение размера хромосом.
Если у разных животных старение протекает с разными фенотипическими признаками, то это тоже может косвенно указывать на эту идею. Но мне такие данные не известны.
Из этих исследований можно сделать вывод, что для функционирования клеток необходима определённая минимальная длина теломер, что долгожители умирают со схожим низким количеством теломер по клеткам, а также что, так или иначе, средняя длина теломер по клеткам нашего тела падает с каждым годом. Можно сказать — как часы после завершения роста организма. А пагубные факторы ускоряют процесс.
А можно поподробнее? Раз есть чёткие объяснения то их несложно сформулировать.
1. Сенесцентные клетки. Это клетки, которые перестали делиться. Их количество увеличивается с возрастом. При этом они могут вредить окружающим клеткам экспрессией своих генов. www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4166495
2. Повреждения митохондрий. ДНК митохондрий, в отличие от ядерной, покрытой защитой, подвержена активным повреждениям (эпицентр «электростанции»). Митохондрии могут перестать снабжать в должной мере клетки АТФ, а ещё могут бить свободными радикалами (считай, электронами) по всему организму — повреждения там и тут.
3. В клетках накапливается липофусцин — это огромные молекулы-солянки, которые не могут перевариваться лизосомами из-за отсутствия ферментов (гнилостные бактерии эти ферменты имеют). С годами эти молекулы увеличиваются в размере и занимают рабочую площадь клетки. Собственно, атеросклероз — это слои мёртвых фагоцитов, которым не удалось переварить захваченное.
4. Перекрёстные сшивки белков из-за гликирования. Собственно им подвержен коллаген, чему приписывают морщины и старение кожи. И кристаллин в глазах — снижение зрения с возрастом. Химическая реакция статистическая, — температура в 37 и длительный период времени — между белками и сахарами будут образовываться химические связи, чем больше времени пройдёт, тем больше связей.
5. Межклеточный мусор. Разные белки, потерявшие свою функцию или изменившие свою структуру. Пример результатов — болезнь Альцгеймера из-за накопления бета-амилоидов (которые, вообще говоря, как может оказаться, могут спасать людей из-за энцефалита при герпесе).
6. Некоторые потерянные клетки не восстанавливаются, как например, клетки миокарда. Поэтому в конце концов, если не убёт одно или другое, то сердечный приступ обеспечен.
Попадалась ещё книга, где говорилось о многих из этих причин, известных с давних пор, но найти её уже не смогу. А вот, например, сшивки белков были открыты относительно недавно.
Я не читаю работ по геронтологии, и статьи эти родились по большей части случайно. В спорах на хабре.
В моём случае — то же самое. Мне интересна молекулярная биология, а темы старения коснулся в ходе споров с товарищем arielf. Узнал много нового, пригодится для прогнозирования ближайших 100 лет. Например, могу сказать, что к массовой гомеопатии нашей страны прибавится ещё массовое лечение от старости всякими травками. :)
Нет, нет. Конструктивная критика — это обязательный атрибут любой гипотезы или теории. Поэтому с радостью выслушаю Ваши соображения. :) На всякий случай скажу, что то исследование я лишь бегло просмотрел в поисках интересующей информации, вникать буду попозже, как время будет, как раз есть пачка солёного арахиса для чтива. Поэтому на текущий момент дискуссия со мной может оказаться не такой уж и интересной в плане доказательной базы.
Ну естественно, а что Вы хотите от человека с хорошей интуицией, но который в биологии не является специалистом? И кажется я попал в точку. С первого раза нашёл исследование, которые лучше объяснит то, что я пытался сказать: www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4233240
After showing that telomere shortening induces 3D restructuring of the chromatin
Я был прав! Сокращение теломер меняет пространственную конфигурацию!
The number of transcripts affected by changes in telomere length is likely to be underestimated. Microarrays are informative but poorly sensitive, and subtelomeric transcripts are underrepresented (average of 50% coverage). Consequently, genes previously identified as sensitive to telomere length (such as ISG15) (Supplemental Fig. S4; Lou et al. 2009; Tennen et al. 2011) were not detected as significantly modified in this series of experiments. Irrespectively, some chromosome ends showed no changes (eight of 47), and many showed very few changes (27 of 47), while others exhibited large numbers of transcripts with altered expression (12 of 47). Among the latter, the 6p telomere region showed a total of six modulated transcripts with a 45% array coverage of the 10-Mb region. These microarray results support the concept that telomere length-dependent chromosome conformation may influence the transcription of subtelomeric genes. We called this phenomenon TPE-OLD. TPE-OLD describes the alteration of gene transcription that correlates with telomere length and a change in the chromatin conformation over long distances. We pursued the validation of the array by first using chromosome 12p because it showed >10 changes between short and long telomere mRNA.
Влияет! Я угадал! Так что моя гипотеза вполне жизнеспособна. А теперь пойду покайфую от выброса дофамина, пока мне не выдали опровержений. :)
Необязательно общее снижение. Теломеры сокращаются с одной стороны хромосомы. Соответственно, пространственная конфигурация будет меняться не одинаково по отношения к разным генам. По этой логике снижение экспрессии может оказаться тем сильнее, чем ближе ген был к теломерам. А может быть и другое, экспрессия одних генов будет снижаться, а других — увеличиваться. Тут интересны были бы эксперименты в пробирке. И ведь их реально можно провести и численно измерить экспрессию генов с разным количеством теломер.
Ну и по схожей логике, может оказаться, что повреждение генов близких к теломерам может приводить к появлению сенесцентных клеток. С точки зрения эволюции это было бы вполне логично.
Ну вот вы уже входите в логическую ошибку. Ибо первый вопрос: «А почему с возрастом? Разве „с_возрастом“ не является старением?» Вы путаете причину и следствие. Да действительно с возрастом меняется экспрессия генов, но она меняется и после первой недели от зачатия и после второй, и после месяца, и после рождения, и после полового созревания. Понимаете? Это один процесс, до самой смерти.
Я плавно подводил к своей гипотезе, к которой я склоняюсь более, чем к остальным. С возрастом сокращаются теломеры, уменьшается экспрессия генов из-за постепенного изменения пространственной ориентации упаковки ДНК (ведь такое возможно? — думаю, да), а то, что внешне мы видим как старение — просто результат уменьшения экспрессии генов. Мне эта гипотеза нравится, потому что она может объяснить причины, а не следствия. А следствия — это общепринятые среди геронтологов гипотезы. Их суть описана в статье про SENS, если забыть, что там пока ещё фантастические методы борьбы со старостью. Но опять же, я могу быть не прав, и фенотип может определяться не сокращением теломер, а, например, множеством генов, которые программируют наше старение с возрастом. А могут оказаться правы и геронтологи, в том плане, что это просто накапливаемые повреждения. Пока нет доказательство этих теорий и гипотез их нельзя принимать на веру.
Там же написано что «на основание в расчёте на всю ДНК». То есть конкретная буква во всей цепочке имеет шанс замениться с этой вероятностью.
Вы употребили слово частота, поэтому все мои дальнейшие мысли шли как следствия слова «Герц».
Мне так удивительно что это такой стойкий стереотип. Ну посудите сами у одного испортился ген меланина, перестал усваиваться кальций и началось облысение. У второго перестала расти ногтевая пластинка на одном из пальцев, появились серповидные эритроциты и перестал усваиваться витамин В. (добавьте каждому ещё по десятку мутаций на свой вкус). Но оба сморщились, у обоих выпали зубы, оба страдают давлением и умирают в 70+ И вам это не кажется странным?
А причём тут гены и мутации вообще? Есть несколько чётких объяснений, почему всё так происходит. Они официально приняты геронтологами, в число которых входят и молекулярные биологи. Я вообще не понимаю, откуда Вы взяли идею, что какие-то продавцы бессмертия оперируют мутационной теорией старения. Сенолитики, теломераза в оболочке аденовируса, повышение экспрессии ряда генов,… но про что-то в плане искоренения мутаций я пока не слышал. С ними вроде никто и не собирается бороться.
Какая разница из-За чего клетка перешла в сенесцентную — раз она перешла — её убрать нужно.
Но тут другой вопрос, что решения SENS оперируют не причинами, а следствиями, поэтому их решения не направлены на уменьшение частоты мутаций, но направление на исправление последствий.
А я не то же самое сказал разве? Да, SENS не интересуют причины в том плане, что они бороться будут не с ними. И методика вполне может сработать, пока не будет экспериментов, мы об этом не узнаем.
Почти все ваши мутации уже произошли к вашему рождению. Так как они чаще происходят именно при делении клетки. У человека геном в 70 лет такой же как и в 20. Мутации реально играющие роль — лишь раковые.
Примерно то же самое я пытался объяснить товарищу VolkaDlak, но на самом деле всё намного сложнее. Скажем так, если повысить экспрессию ряда генов, которые направлены на белки, отвечающие за репарацию ДНК, то потенциально на N лет можно продлить жизнь и без SENS. Но по при этом умереть можете всё в тот же возраст, от сердечного приступа. Просто умрёте чуть более здоровым, поскольку решена будет только часть проблем. На рынке со временем появятся предложения не только в плане SENS, но и с другими вариантами решений, их будет много, все будут работать по-разному, а многие вообще не будут, и да, будут приносить кучу денег фармацевтическим компаниям.
С первых строк понятно, что это не имеет отношения к научной информации. Я люблю первоисточники. Всё, что есть по направлениям SENS на официальном сайте, я уже прочитал sens.org я прочитал, подкасты большего мне не скажут.
Предотвращение повреждений из-за мутаций в митохондриях
Удаление неправильно функционирующих клеток
Обратите внимание на эти 3 раздела. Так или иначе мутации касаются этих направлений SENS. Причём у двух направлений они лежат в основе. В 3-м являются лишь одним из факторов.
Вы сочинили миф, о якобы большой роли случайных мутаций в старении, а затем сами его и (криво) опровергли. Мутационная концепция старения, как и любая иная моноконцепция, мягка говоря ложна. Концепция накопления молекулярных и клеточных повреждений (на чём основана SENS) не имеет к ней никакого отношения.
arielf Вообще-то имеет и прямое. Сенесцентные клетки таковыми могут становятся в том числе из-за мутаций себя или окружающих клеток. А мутации в митохондриях могут приводить к неработоспособности клеток или к окислительному стрессу. Раковые клетки — также мутантные, просто мутация случайно затронула один из двух вариантов генов, отвечающий за теломеразу, и клетки стали бессмертными, в результате чего иммунитет не может такие клетки уничтожить до конца. Собственно, поэтому авторы SENS хотят вообще убрать ген теломеразы, а каждые 10 лет пересаживать нам стволовые клетки с полным набором теломер. Кстати, если покатит, то это будет иглой покруче наркотиков, а цену могут взвинтить потом до небес, когда все подсядут.
Но тут другой вопрос, что решения SENS оперируют не причинами, а следствиями, поэтому их решения не направлены на уменьшение частоты мутаций, но направление на исправление последствий.
Сразу оговорюсь, что являюсь сторонником фенотипической природы старения именно в том виде, в котором мы его знаем. Что такое старение? С возрастом экспрессируется меньше белков, отвечающих за починку повреждённой ДНК, а как следствие ряд процессов, часть из которых сейчас называют накапливаемыми повреждениями. На экспрессию белков влияет пространственное расположение ДНК, а все эти процессы основаны на статистике. Поэтому изменение пространственной ориентации, например, вследствие сокращения теломер, может изменить экспрессию белков. И косвенно это соотносится с исследованиями на мышах, рождённых с заранее низким количеством теломер, которые умирали намного раньше остальных, но с приличным остатком теломер в клетках. А также с некоторыми врождёнными заболеваниями человека, связанными с преждевременным старением и низким количеством теломер. Если кому-то будет интересно, могу поднять вопрос и найти информацию. А запас теломер у нас в клетках — это, вероятно, прямой результат естественного отбора. Ни больше, ни меньше. А дальше эволюция подстраивала фенотип в плане генов под нужное количество теломер. Возможно, что это так. Это одна из версий, коих может быть множество.
А теперь немного критики.
Ну, во-первых, отметим, что частота возникновения мутаций не высока невероятно низка и индивидуальна для разных видов.
Странно такое читать, учитывая, что один только ультрафиолет вызывает постоянные разрывы ДНК, а ДНК-полимераза может ошибаться при починке ДНК. Эволюция, конечно, позаботилась о том, чтобы подверженные влиянию ультрафиолета последовательности ДНК повторялись подальше друг от друга, поэтому фатального ничего не происходит, но мутации всё равно возможны. А ведь есть ещё и эпигенетические мутации, эффект от которых может быть такой же, как и от обычных. Но интереснее другое, неважно, часто или редко происходят мутации, наш иммунитет скорее всего оперативно будет уничтожать все серьёзные мутации. А оставаться будет лишь та малая часть мутаций, которая не смогла распознаться иммунитетом, либо смогла обмануть его, как в случае с некоторыми видами рака. Поэтому, правильнее сказать, что мутантные клетки встречаются редко, а сами мутации вполне могут происходить относительно часто.
А вот то, что можно было бы сказать, так это что большая часть мутаций должна приходиться на возраст лет до 20, когда организм активно растёт, а клетки делятся. Ведь шансы на мутации велики именно при делении клеток. Сюда же приходится достаточно большое сокращение теломер. Поэтому в теории в старости мутаций может быть намного меньше, но то, что намутировало в юности, может размножаться и в старости.
Частота мутаций при иммунном ответе составляет 10-3 – 10-4 (вернитесь к цифрам выше посмотрите на разницу в порядках), но это цифра на основание в расчёте на всю ДНК.
Мне как человеку, не связанному с биологией, непонятно, в каким единицах приводятся эти числа. Да и пример этих мутаций немного не в тему. Это управляемый мутагенез, прирученный естественным отбором, меняется заранее заданный участок ДНК, в котором гены тасуются случайным образом для кодирования всех возможных иммуноглобулинов. А дальше уже работает встроенный локализованный естественный отбор.
Но утверждение, что достаточно редкие, разнонаправленные мутации у разных людей могут вызывать одинаковую реакцию организма (вспомните про маркеры старения) и так точно убивают нас на одном сроке, абсурдны с логической точки зрения.
У нас в клетках все процессы статистические. Так почему же те же статистические процессы не могут происходить на уровне всех клеток аналогично единичной клетке, вместо всех веществ в рамках одной клетки? Но убивает нас не одно и то же, там будет гонка нескольких механизмов, что первее. И тут кому с чем повезёт. Но в текущие теории геронтологов это вполне укладывается, ведь они чаще оперируют следствиями, а не исходными причинами.
Смешно читать такие комментарии к подобным статьям. Такие технологии разрабатываются в первую очередь не для эгоистичных целей продления жизней, а для их спасения. Посмотрите вот эту статью:
rdkb.ru/files/file182.pdf
В то время, как Вы хотите подольше пожить, некоторые дети являются инвалидами, потому что у них почки пострадали с рождения. И даже если им поставят чужую почку, это не значит, что она не пострадает со временем так же, как и их собственная. Понимаете уровень текущих технологий?
Такие технологии, как печать органов, в первую очередь должны спасать жизни. И если печать сработает, что вот это уже будет здорово, поскольку позволит обеспечить полноценную жизнь многим людям.
А если пофилософствовать, то у человека есть не цель, но смысл жизни. Мы запрограммированы на него той самой эволюцией. Смысл жизни — это наши дети.
Ознакомьтесь, пожалуйста, со статьёй "Феноптоз" в Википедии. Лично я, как человек хорошо изучивший принципы естественного отбора, в том числе и на генетическом уровне, сторонник именно этой гипотезы в том или ином виде. Логично, что эволюции невыгодны любые слишком долго живущие особи в постоянно меняющейся окружающей среде и экосистеме. Поэтому эволюция не стала бы помогать появлению вечноживущих видов, но активно принимала бы относительно быстро умирающие так, чтобы оставит потомство, которое выживет. И тут стоит вспомнить дрозофил. :)
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6083700
Мне сложно из него сделать какие-то выводы, но по графику видно, что между видами меняется как длина теломер, так и размер хромосом.
Могу лишь выдвинуть предположение. Естественный отбор подстраивает расположение генов под длину теломер и размер хромосом. Это может быть как увеличением самих хромосом, так и изменением расположения самих целевых генов. Также активация нужных генов может регулироваться изменением длины теломер, если мутация затронула изменение размера хромосом.
Если у разных животных старение протекает с разными фенотипическими признаками, то это тоже может косвенно указывать на эту идею. Но мне такие данные не известны.
UPD: ещё одно небольшое замечание улетело следом.
Из этих исследований можно сделать вывод, что для функционирования клеток необходима определённая минимальная длина теломер, что долгожители умирают со схожим низким количеством теломер по клеткам, а также что, так или иначе, средняя длина теломер по клеткам нашего тела падает с каждым годом. Можно сказать — как часы после завершения роста организма. А пагубные факторы ускоряют процесс.
1. Сенесцентные клетки. Это клетки, которые перестали делиться. Их количество увеличивается с возрастом. При этом они могут вредить окружающим клеткам экспрессией своих генов.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4166495
2. Повреждения митохондрий. ДНК митохондрий, в отличие от ядерной, покрытой защитой, подвержена активным повреждениям (эпицентр «электростанции»). Митохондрии могут перестать снабжать в должной мере клетки АТФ, а ещё могут бить свободными радикалами (считай, электронами) по всему организму — повреждения там и тут.
3. В клетках накапливается липофусцин — это огромные молекулы-солянки, которые не могут перевариваться лизосомами из-за отсутствия ферментов (гнилостные бактерии эти ферменты имеют). С годами эти молекулы увеличиваются в размере и занимают рабочую площадь клетки. Собственно, атеросклероз — это слои мёртвых фагоцитов, которым не удалось переварить захваченное.
4. Перекрёстные сшивки белков из-за гликирования. Собственно им подвержен коллаген, чему приписывают морщины и старение кожи. И кристаллин в глазах — снижение зрения с возрастом. Химическая реакция статистическая, — температура в 37 и длительный период времени — между белками и сахарами будут образовываться химические связи, чем больше времени пройдёт, тем больше связей.
5. Межклеточный мусор. Разные белки, потерявшие свою функцию или изменившие свою структуру. Пример результатов — болезнь Альцгеймера из-за накопления бета-амилоидов (которые, вообще говоря, как может оказаться, могут спасать людей из-за энцефалита при герпесе).
6. Некоторые потерянные клетки не восстанавливаются, как например, клетки миокарда. Поэтому в конце концов, если не убёт одно или другое, то сердечный приступ обеспечен.
Попадалась ещё книга, где говорилось о многих из этих причин, известных с давних пор, но найти её уже не смогу. А вот, например, сшивки белков были открыты относительно недавно.
В моём случае — то же самое. Мне интересна молекулярная биология, а темы старения коснулся в ходе споров с товарищем arielf. Узнал много нового, пригодится для прогнозирования ближайших 100 лет. Например, могу сказать, что к массовой гомеопатии нашей страны прибавится ещё массовое лечение от старости всякими травками. :)
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4233240
Я был прав! Сокращение теломер меняет пространственную конфигурацию!
Влияет! Я угадал! Так что моя гипотеза вполне жизнеспособна. А теперь пойду покайфую от выброса дофамина, пока мне не выдали опровержений. :)
Ну и по схожей логике, может оказаться, что повреждение генов близких к теломерам может приводить к появлению сенесцентных клеток. С точки зрения эволюции это было бы вполне логично.
Я плавно подводил к своей гипотезе, к которой я склоняюсь более, чем к остальным. С возрастом сокращаются теломеры, уменьшается экспрессия генов из-за постепенного изменения пространственной ориентации упаковки ДНК (ведь такое возможно? — думаю, да), а то, что внешне мы видим как старение — просто результат уменьшения экспрессии генов. Мне эта гипотеза нравится, потому что она может объяснить причины, а не следствия. А следствия — это общепринятые среди геронтологов гипотезы. Их суть описана в статье про SENS, если забыть, что там пока ещё фантастические методы борьбы со старостью. Но опять же, я могу быть не прав, и фенотип может определяться не сокращением теломер, а, например, множеством генов, которые программируют наше старение с возрастом. А могут оказаться правы и геронтологи, в том плане, что это просто накапливаемые повреждения. Пока нет доказательство этих теорий и гипотез их нельзя принимать на веру.
Вы употребили слово частота, поэтому все мои дальнейшие мысли шли как следствия слова «Герц».
А причём тут гены и мутации вообще? Есть несколько чётких объяснений, почему всё так происходит. Они официально приняты геронтологами, в число которых входят и молекулярные биологи. Я вообще не понимаю, откуда Вы взяли идею, что какие-то продавцы бессмертия оперируют мутационной теорией старения. Сенолитики, теломераза в оболочке аденовируса, повышение экспрессии ряда генов,… но про что-то в плане искоренения мутаций я пока не слышал. С ними вроде никто и не собирается бороться.
А я не то же самое сказал разве? Да, SENS не интересуют причины в том плане, что они бороться будут не с ними. И методика вполне может сработать, пока не будет экспериментов, мы об этом не узнаем.
Примерно то же самое я пытался объяснить товарищу VolkaDlak, но на самом деле всё намного сложнее. Скажем так, если повысить экспрессию ряда генов, которые направлены на белки, отвечающие за репарацию ДНК, то потенциально на N лет можно продлить жизнь и без SENS. Но по при этом умереть можете всё в тот же возраст, от сердечного приступа. Просто умрёте чуть более здоровым, поскольку решена будет только часть проблем. На рынке со временем появятся предложения не только в плане SENS, но и с другими вариантами решений, их будет много, все будут работать по-разному, а многие вообще не будут, и да, будут приносить кучу денег фармацевтическим компаниям.
ru.wikipedia.org/wiki/Strategies_for_Engineered_Negligible_Senescence
Обратите внимание на эти 3 раздела. Так или иначе мутации касаются этих направлений SENS. Причём у двух направлений они лежат в основе. В 3-м являются лишь одним из факторов.
arielf Вообще-то имеет и прямое. Сенесцентные клетки таковыми могут становятся в том числе из-за мутаций себя или окружающих клеток. А мутации в митохондриях могут приводить к неработоспособности клеток или к окислительному стрессу. Раковые клетки — также мутантные, просто мутация случайно затронула один из двух вариантов генов, отвечающий за теломеразу, и клетки стали бессмертными, в результате чего иммунитет не может такие клетки уничтожить до конца. Собственно, поэтому авторы SENS хотят вообще убрать ген теломеразы, а каждые 10 лет пересаживать нам стволовые клетки с полным набором теломер. Кстати, если покатит, то это будет иглой покруче наркотиков, а цену могут взвинтить потом до небес, когда все подсядут.
Но тут другой вопрос, что решения SENS оперируют не причинами, а следствиями, поэтому их решения не направлены на уменьшение частоты мутаций, но направление на исправление последствий.
А теперь немного критики.
Странно такое читать, учитывая, что один только ультрафиолет вызывает постоянные разрывы ДНК, а ДНК-полимераза может ошибаться при починке ДНК. Эволюция, конечно, позаботилась о том, чтобы подверженные влиянию ультрафиолета последовательности ДНК повторялись подальше друг от друга, поэтому фатального ничего не происходит, но мутации всё равно возможны. А ведь есть ещё и эпигенетические мутации, эффект от которых может быть такой же, как и от обычных. Но интереснее другое, неважно, часто или редко происходят мутации, наш иммунитет скорее всего оперативно будет уничтожать все серьёзные мутации. А оставаться будет лишь та малая часть мутаций, которая не смогла распознаться иммунитетом, либо смогла обмануть его, как в случае с некоторыми видами рака. Поэтому, правильнее сказать, что мутантные клетки встречаются редко, а сами мутации вполне могут происходить относительно часто.
А вот то, что можно было бы сказать, так это что большая часть мутаций должна приходиться на возраст лет до 20, когда организм активно растёт, а клетки делятся. Ведь шансы на мутации велики именно при делении клеток. Сюда же приходится достаточно большое сокращение теломер. Поэтому в теории в старости мутаций может быть намного меньше, но то, что намутировало в юности, может размножаться и в старости.
Мне как человеку, не связанному с биологией, непонятно, в каким единицах приводятся эти числа. Да и пример этих мутаций немного не в тему. Это управляемый мутагенез, прирученный естественным отбором, меняется заранее заданный участок ДНК, в котором гены тасуются случайным образом для кодирования всех возможных иммуноглобулинов. А дальше уже работает встроенный локализованный естественный отбор.
У нас в клетках все процессы статистические. Так почему же те же статистические процессы не могут происходить на уровне всех клеток аналогично единичной клетке, вместо всех веществ в рамках одной клетки? Но убивает нас не одно и то же, там будет гонка нескольких механизмов, что первее. И тут кому с чем повезёт. Но в текущие теории геронтологов это вполне укладывается, ведь они чаще оперируют следствиями, а не исходными причинами.